Parkinsons Dementia-Krankheit

Dementia-Krankheit Parkinson

Krankheit Parkinson (Palladium) ist eine der allgemeinsten neurodegenerative Bewegung Störung, die ungefähr 1% der Bevölkerung über Alter 60 beeinflußt. Obgleich Palladium häufig als Bewegungsstörung erkannt wird, gibt es einige Nichtmotorzeichen und Symptome, die eine beträchtliche Belastung verursachen können dem Patienten.

Dementia ist allgemein und beeinflußt ungefähr 40% von Palladium Patienten während der Krankheit. Die Gefahr für die Entwicklung von Dementia bei Palladium Patienten ist ungefähr 6mal stark als verglichen mit altersmäßig angepaßten Kontrollen NichtPALLADIUM.

Der Dementia, der mit Palladium verbunden ist, wird vorbei gekennzeichnet

• dysexecutive Syndrom, das hauptsächlich Hauptleiter beeinflußt und
• visuospatial Funktionen, während Gedächtnis verhältnismäßig konserviert wird.

Bei Patienten mit Dementia mit Lewy Körpern (DLB) , ist Dementia die zentrale Eigenschaft der Krankheit. Die Deckung der klinischen Symptome zwischen PDD und DLB schlagen vor, daß sie vermutlich unterschiedliche Punkte auf einem Spektrum der lewy Körperkrankheiten darstellen, die ähnliche zugrundeliegende Prozesse teilen. Z.Z. nur symptomatische Behandlung der kognitiven Beeinträchtigung ist vorhanden. Vor kurzem haben einige klinische Versuche, die Cholinesterasehemmnisse verwenden, seine Wirksamkeit PDD und DLB in den Patienten gezeigt.

Wie wird Krankheit Parkinson bestimmt?

Es gibt nicht die Laborversuche, zum von Krankheit Parkinson endgültig zu bestimmen. Eine systematische neurologische Prüfung schließt die Prüfung deiner Reflexe und das Beobachten von Sachen wie Muskelstärke während deines Körpers, der Korrdination, der Balance und anderer Details der Bewegung mit ein. Dir kannst die Tests gegeben werden, zum der Möglichkeit anderer Störungen auszuschließen. Diese Tests schließen Blutproben, Urintests, CT Scans oder MRI Scans ein. Obgleich keine dieser Tests wirklich Krankheit Parkinson bestimmen, können sie das Vorhandensein einiger anderer Bedingungen aufdecken, die für die Symptome verantwortlich sein konnten.

Nahrung, die Dementia, Krankheit Parkinson verursacht

Azetylcholin wird auch für Muskelkontraktionen benötigt. Normalerweise wird Absonderung des Azetylcholins durch Dopamin reguliert. In Parkinson jedoch, sind Dopaminempfänger beschädigt worden oder besetzt worden durch diätetische Proteinoxidation Produkte. Folglich in Parkinson können Muskelkontraktionen nicht außerdem gesteuert werden.

Ob du Parkinson erhältst, hängt davon ab, wie empfindlich deine Empfänger sind.

Medikationen und Behandlung für Parkinson

Es gibt einige symptomatische Behandlungen für Leute mit Parkinson einschließlich Medikation, Chirurgie und körperliche Therapie. Der Grad des Erfolges jeder Behandlung schwankt unter Einzelpersonen, wie die Zeitspanne, welches die Behandlungwahl wirkungsvoll bleibt.

• Levodopa - ein Dopaminvorläufer

• Kombinieren von Levodopa mit Carbidopa

• Stalevo (carbidopa, levodopa und entacapone)

• Symmetrel (Amantadinhydrochlorid)

• Anticholinergics (trihexyphenidyl, benztropine mesylate, procyclidine, etc.)

• Selegiline oder deprenyl (Eldepryl)

• Dopamin Agonists

• COMT Hemmnisse wie tolcapone (Tasmar) und entacapone (Comtan)

Neuropathological Unterscheidung zwischen Dementia Parkinson und Parkinson plus Krankheit Alzheimers

Die unterscheidenden klinischen Eigenschaften von Dementia in der Krankheit Parkinson (PDD) und von Parkinson plus Krankheit Alzheimers (Palladium + ANZEIGE) schlagen unterschiedliche Muster der zerebralen Atrophie in diesen Bedingungen vor. Um die pathoanatomical Substrate von Dementia in PDD und in Palladium + in der ANZEIGE festzustellen, wurde morphometrische Analyse von 5 standardisierten koronalen Scheiben verwendet um volumetrische änderungen im zerebralen Gewebe zu kennzeichnen. In PDD (n = 4) gab es 9 bis 23% die Verringerungen des Querschnittsbereichs der zerebralen Rinde, putamen ein 38% Verlust des Gewebes im globus pallidus + und eine 18% Verringerung des Bereichs des Amygdala, während in Palladium + ANZEIGE (n = 6) dort strenge globale Atrophie der zerebralen Rinde (27-29% Verkleinerungen), gemäßigte Atrophie der weißen Angelegenheit (10-19% Verkleinerungen) waren und die 40% Verringerungen der Bereiche von globus pallidus + und die relative to neuropathologically intakten Kontrollen des Amygdala putamen (n = 14). Immunostaining mit anti-glial feinfaserigem säurehaltigem Protein gab bedeutendes gliosis aller vier Hauptunterteilungen von neocortex in Palladium + ANZEIGE frei und graue Angelegenheit des caudate, putamen, globus pallidus und Thalamus PDD und Palladium + ANZEIGE in den relative to Kontrollen. Die Entdeckungen schlagen vor, daß Dementia in PDD an der neuronalen Degeneration im basalen ganglia, im Amygdala und im Thalamus hauptsächlich subcortical im Ursprung und liegt. In ist Palladium + ANZEIGE das gleiche Muster und Grad von subcortical Degeneration offensichtlich, aber es gibt offenbar die gelegten Verletzungen, die kortikale Neuronen und langen die Projektion Fasern kursieren durch zerebrale weiße Angelegenheit mit einbeziehen, die höchstwahrscheinlich die unterscheidenden äusserungen von Dementia in dieser Bedingung erklären, die mit PDD verglichen wird.

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