Monoamines

 

Monoamines

Monoamines es un grupo de compuestos orgánicos que contienen a solamente un grupo amino.

Varios desórdenes del humor se explican como debido a un exceso o a la deficiencia de monoamines. Cuando una célula necesita transportar un monoamine en o fuera de una célula, utilizan una clase de las proteínas llamadas los transportadores del monoamine.

La patofisiología y los efectos de antidepresivos en el cerebro siguen siendo mal entendidos. Mientras que está generalmente aceptado que el aumento de los niveles del monoamine en el cerebro es una manera eficaz de aliviar la depresión, los mecanismos neurobiological exactos son confusos. La evidencia que la función del monoamine está deteriorada en individuos con la depresión es en gran parte indirecta. Sin embargo, el modelo del agotamiento del neurotransmisor permite una investigación más directa del papel de los monoamines.

Rasagiline [N-propargyl-1R (+) - aminoindan; TVP1012] es un inhibidor irreversible potente del oxidase del monoamine (MAO) con la selectividad para el tipo B de la enzima, que se está desarrollando para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.

Los caminos de Monoaminergic son altamente responsivos a los estímulos aversive y desempeñan un papel crucial en el control de afectan, cognición, la secreción de la endocrina, los ritmos chronobiotic, el apetito, y la función del motor, que profundo se interrumpen en estados depresivos. Por consiguiente, una perturbación de la transmisión monoaminergic está implicada en la etiología de desórdenes depresivos, y los antidepresivos disponibles aumentan todo clínico la disponibilidad corticolimbic de monoamines. Sin embargo, su eficacia limitada, inicio retrasado de la acción, y efectos secundarios indeseables son la base de esfuerzos en curso de identificar agentes terapéuticos mejorados. Ordenar el genoma humano ha levantado la esperanza no sólo de un control sintomático mejor de la depresión, pero la iguala de la prevención o la cura de estados depresivos. En la búsqueda de estas metas, hay actualmente una tendencia a centrarse en ligands selectivos de las blancos nonmonoaminergic de la novela. Es importante continuar la exploración creativa de estrategias monoaminergic clínico validadas e innovadoras dentro de un marco del multitarget. En esta luz, las drogas que combinan mecanismos monoaminergic y nonmonoaminergic de la acción pueden estar de interés particular.

Monoamines y depresión

Hay la buena evidencia que unmedicated a pacientes presionados tiene anormalidades en varios aspectos de la función del monoamine. Sin embargo, estas anormalidades varían en grado del caso al caso, y los cambios no son grandes y no son suficientemente sensibles ser de diagnóstico.

El convencimiento de los estudios que demuestran un papel dominante de monoamines en la patofisiología de la depresión es los paradigmas del agotamiento de 5-HT y del catecholamine. Ahora se establece que en individuos vulnerables, el bajar de 5-HT y el noradrenaline y la función de la dopamina es suficientes causar la depresión clínica. La pregunta de dos comandantes emerge de este trabajo:

  1. ¿Qué función baja del monoamine del producto del mecanismo en pacientes presionados?
  2. ¿Cuáles son los otros factores que hacen ésos a riesgo de la depresión psicologicamente vulnerables a las manipulaciones de la función de los monoamines?

Ambas estas preguntas pudieron ser tratadas mejorando nuestra comprensión de las acciones de monoamines en un nivel celular.

La causa de la depresión por lo tanto aparece ser más compleja que simplemente una reducción en niveles del monoamine o la función disminuida en estos sistemas. La patofisiología de la depresión puede relacionarse con la disfunción en las áreas del cerebro moduladas por los sistemas del monoamine. Las drogas del antidepresivo pueden mediar sus efectos causando cambios adaptantes en las neuronas localizadas en estas áreas del cerebro.

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