Monoamines

Les monoamines sont un groupe de composés organiques contenant seulement un groupe d'animés.

Plusieurs désordres d'humeur sont expliqués comme dus à un excès ou à l'insuffisance des monoamines. Quand une cellule doit transporter une monoamine dans ou hors d'une cellule, ils emploient une classe des protéines appelées les transporteurs de monoamine.

La pathophysiologie et les effets des antidépresseur dans le cerveau sont encore mal compris. Tandis qu'il est courant que l'augmentation des niveaux de la monoamine dans le cerveau soit une manière efficace d'alléger la dépression, les mécanismes neurobiological précis sont peu clairs. L'évidence que la fonction de monoamine est altérée dans les individus avec la dépression est en grande partie indirecte. Cependant, le modèle d'épuisement de neurotransmetteur permet une recherche plus directe sur le rôle des monoamines.

Rasagiline [N-propargyl-1R (+) - aminoindan ; TVP1012] est un inhibiteur irréversible efficace de l'oxydase de monoamine (MAO) avec la sélectivité pour le type B de l'enzyme, qui est développée pour le traitement du :maladie de Parkinson.

Les voies de Monoaminergic sont fortement sensibles aux stimulus opposés et jouent un rôle crucial dans la commande de affectent, connaissance, sécrétion endocrinienne, rythmes chronobiotic, appétit, et fonction de moteur, qui sont profondément perturbés dans les états dépressifs. En conséquence, une perturbation de transmission monoaminergic est impliquée en étiologie des désordres dépressifs, et tout médicalement les antidépresseur disponibles augmentent la disponibilité corticolimbic des monoamines. Cependant, leur efficacité limitée, début retardé d'action, et effets secondaires indésirables sont à la base des efforts continus d'identifier les agents thérapeutiques améliorés. L'ordonnancement du génome humain a suscité l'espoir non seulement d'une meilleure commande symptomatique de dépression, mais même de l'empêchement ou le traite des états dépressifs. À la poursuite de ces buts, il y a actuellement une tendance de se concentrer sur les ligands sélectifs des cibles nonmonoaminergic de roman. Il est important de continuer l'exploration créatrice des stratégies monoaminergic médicalement validées et innovatrices dans un cadre de multitarget. Dans cette lumière, les drogues combinant les mécanismes monoaminergic et nonmonoaminergic de l'action peuvent être d'intérêt particulier.

Monoamines et dépression

Il y a de la bonne évidence qui unmedicated les patients enfoncés ont des anomalies dans divers aspects de fonction de monoamine. Cependant, ces anomalies changent dans l'ampleur du cas au cas, et les changements ne sont pas grands et ne sont pas suffisamment sensibles pour être diagnostiques.

Convaincre les études qui montrent un rôle principal pour des monoamines en pathophysiologie de dépression sont les paradigmes d'épuisement de 5-HT et de catécholamine. On l'établit maintenant que dans les individus vulnérables, l'abaissement de 5-HT et la noradrénaline et la fonction de dopamine est suffisant pour causer la dépression clinique. La question de deux commandants émergent de ce travail :

1. Quelle fonction de monoamine de produit de mécanisme basse dans les patients enfoncés ?
2. Quels sont les autres facteurs qui rendent ceux en danger de la dépression psychologiquement vulnérables aux manipulations de la fonction de monoamines ?

Ces deux questions pourraient être adressées en améliorant notre arrangement des actions des monoamines à un niveau cellulaire.

La cause de la dépression semble donc être plus complexe que simplement une réduction des niveaux de la monoamine ou la fonction diminuée dans ces systèmes. La pathophysiologie de la dépression peut se relier au dysfonctionnement dans des secteurs de cerveau modulés par des systèmes de monoamine. Les drogues d'antidépresseur peuvent négocier leurs effets en causant les changements adaptatifs des neurones localisés dans ces secteurs de cerveau.

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