La maladie de démence de Parkinsons

La maladie de la démence de Parkinson

Le :maladie de Parkinson (palladium) est un du désordre de mouvement neurodegenerative le plus commun, qui affecte environ 1% de la population au-dessus de l'âge 60. Bien que le palladium soit souvent identifié comme désordre de moteur, il y a plusieurs signes et symptômes de non-moteur qui peuvent causer un fardeau considérable au patient.

La démence est commune et affecte approximativement 40% de patients de palladium pendant la maladie. Le risque pour le développement de la démence dans des patients de palladium est approximativement 6 fois plus haut que comparé aux commandes non-PALLADIUM d'âge comparable.

La démence liée au palladium est caractérisée par

• syndrome dysexecutive affectant principalement le directeur et
• fonctions visuospatial tandis que de la mémoire est relativement préservée.

Dans les patients présentant la démence avec les corps de Lewy (DLB) , la démence est le dispositif central de la maladie. Le chevauchement des symptômes cliniques entre PDD et DLB suggèrent qu'ils représentent probablement différents points sur un éventail les maladies lewy de corps partageant les processus fondamentaux semblables. Actuellement, seulement le traitement symptomatique de l'affaiblissement cognitif est disponible. Récemment, plusieurs épreuves cliniques employant des inhibiteurs de cholinestérase ont montré son efficacité dans des patients de PDD et de DLB.

Comment le :maladie de Parkinson est-il diagnostiqué ?

Il n'y a pas des essais en laboratoire pour diagnostiquer définitivement le :maladie de Parkinson. Un examen neurologique systématique inclura examiner vos réflexes et observer des choses comme la force de muscle dans tout votre corps, coordination, équilibre, et d'autres détails du mouvement. Vous pouvez être donnés des essais pour exclure la possibilité d'autres désordres. Ces essais incluent des analyses de sang, des analyses d'urine, des balayages de CT, ou des balayages de MRI. Bien qu'aucun de ces essais ne diagnostique réellement le :maladie de Parkinson, elles peuvent indiquer la présence de quelques autres conditions qui pourraient être responsables des symptômes.

Nourriture causant la démence :maladie de Parkinson

L'acétylcholine est nécessaire également pour des muscle-contractions. Normalement, la sécrétion de l'acétylcholine est réglée par la dopamine. En Parkinson cependant, des dopamine-récepteurs ont été endommagés, ou occupés par les produits diététiques de protéine-oxydation. Par conséquent, en Parkinson des muscle-contractions ne peuvent pas être aussi bien commandées.

Si vous obtiendrez Parkinson, dépend de la façon dont sensible vos récepteurs sont.

Médicaments et traitement pour Parkinson

Il y a plusieurs traitements symptomatiques pour des personnes avec Parkinson comprenant le médicament, la chirurgie, et la thérapie physique. Le degré de succès de chaque traitement change parmi des individus, de même que la durée où l'option de traitement demeure efficace.

• Levodopa - un précurseur de dopamine

• Combinaison de Levodopa avec Carbidopa

• Stalevo (carbidopa, levodopa et entacapone)

• Symmetrel (chlorhydrate d'amantadine)

• Anticholinergics (trihexyphenidyl, mesylate de benztropine, procyclidine, etc.)

• Selegiline ou deprenyl (Eldepryl)

• Agonistes de dopamine

• Inhibiteurs de COMT tels que le tolcapone (Tasmar) et l'entacapone (Comtan)

Distinction de Neuropathological entre la démence de Parkinson et le Parkinson plus la maladie d'Alzheimer

Les dispositifs cliniques distinctifs de la démence dans le :maladie de Parkinson (PDD) et le Parkinson plus la maladie d'Alzheimer (palladium + ANNONCE) suggèrent différents modèles d'atrophie cérébrale en ces conditions. Pour déterminer les substrats pathoanatomical de la démence dans PDD et palladium + ANNONCE, l'analyse morphométrique de 5 tranches coronales normalisées a été employée pour identifier les changements volumétriques du tissu cérébral. De PDD (n = 4) il y avait des réductions de 9 à de 23% de section de cortex cérébral, une perte de 38% de tissu dans le pallidus de globus + putamen, et une réduction de 18% du secteur de l'amygdala, tandis que dans le palladium + l'ANNONCE (n = 6) là étaient l'atrophie globale grave du cortex cérébral (27-29% réductions), atrophie modérée de la matière blanche (10-19% réductions), et des réductions de 40% des secteurs du pallidus de globus + putamen et à commandes neuropathologically intactes relatives d'amygdala (n = 14). Immunostaining avec la protéine acide fibrillaire anti-glial a révélé le gliosis significatif de chacune des quatre subdivisions principales de neocortex dans palladium + ANNONCE et la matière grise du caudate, putamen, pallidus de globus, et thalamus dans à commandes relatives de PDD et de palladium + d'ANNONCE. Les résultats suggèrent que la démence dans PDD soit principalement subcortical d'origine et due à la dégénération neuronale dans le ganglia basique, l'amygdala, et le thalamus. Dans le palladium + l'ANNONCE le mêmes modèle et degré de dégénération subcortical est évident, mais il y a clairement les lésions superposées impliquant les neurones corticaux et longues les fibres de projection courant par la matière blanche cérébrale qui expliquent très probablement les manifestations distinctives de la démence en cette condition comparée à PDD.

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