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Syndrome de sérotonine |
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Le syndrome de sérotonine est caractérisé par des changements d'autonome, de neuromotor, et de fonction cognitif-comportementale déclenchée par stimulation serotonergic accrue. Il résulte typiquement des interactions pharmacodynamiques et/ou pharmacocinétiques entre les drogues qui augmentent l'activité de sérotonine. Le syndrome de sérotonine est un état hypersotonergic qui est très un dangereux et un effet secondaire potentiellement mortel des drogues augmentantes serotonergic qui peuvent avoir des symptômes psychiatriques et non-psychiatriques multiples. Le syndrome de sérotonine a été rapporté en raison des interactions entre MAOIs- y compris le selegiline et les inhibiteurs réversibles de MAO-A (RIMAs) - et de divers composés serotonergic. C'est une condition qui a été sur l'élévation depuis les années 60 où nous avons commencé à employer de plus en plus les drogues qui affectent directement la sérotonine. C'est un état toxique qui exige de la conscience clinique intensifiée afin d'empêcher, identifier, et traiter l'état promptement. La promptitude est essentielle parce que, comme nous avons juste mentionné, le syndrome de sérotonine peut être mortelle et la mort de cet effet secondaire peut venir très rapidement. Ce syndrome est un état hyperserotonergic toxique dont le taux d'incidence est inconnu, mais est sur l'élévation. La cause suspectée de cette augmentation est l'introduction des nouveaux agents augmentants serotonergic sélectifs dans la pratique clinique - le SSRIs . Il est difficile distinguer ce désordre, apporté dessus par les niveaux excessifs de la sérotonine, du syndrome malin neuroleptic parce que les symptômes sont si semblables. Le syndrome malin neuroleptic est un état sérieux apporté dessus par l'utilisation des drogues neuroleptic. Le syndrome de sérotonine est provoqué par excès induit par drogue du hydroxytryptamine 5 intrasynaptic. Les manifestations cliniques sont atténuées par l'action du hydroxytryptamine 5 sur de divers sous-types des récepteurs de sérotonine. Il n'y a aucun traitement efficace de drogue établi. L'histoire du traitement du syndrome de sérotonine avec 5 drogues antidotes de hydroxytryptamine est passée en revue. Une recherche de la littérature a été entreprise en utilisant Medline et une recherche manuelle de la littérature plus ancienne. Des rapports des caisses traitées avec le cyproheptadine et le chlorpromazine des dresseurs 5-HT2 ont été identifiés et analysés. Il y a de l'évidence suggérant l'efficacité du chlorpromazine et du cyproheptadine dans le traitement du syndrome de sérotonine. L'évidence pour le cyproheptadine est moins substantielle, peut-être parce que la dose de cyproheptadine nécessaire pour assurer le blocus des récepteurs du cerveau 5-HT2 est le magnésium 20-30, qui est plus haut que cela utilisé dans les cas rapportés jusqu'ici (magnésium 4-16). En Bio-Psychiatrie c'est une pensée commune que SSRI sont censés pour avoir leur effet en empêchant la re-prise de la sérotonine (downregulation des transporteurs) et en augmentant de ce fait graduellement la sérotonine en dehors du mur de cellules de tissu (extracellulaire) dans l'espace synaptique entre les cellules de cerveau (neurones) dans le cerveau. Dans cette étude importante, Zoloft (Lustral, sertraline) a été donné aux singes pendant 4 semaines pour l'établir combien de temps il prendrait avant que Zoloft ait est effet sur les neurones serotonergic et ainsi l'altitude de la sérotonine. Contrairement à la théorie généralement admise de SSRI, on l'a observé que les niveaux de sérotonine ont augmenté pas graduellement, mais rapidement et nettement et a continué à augmenter pendant ces 4 semaines, un effet qui ne peut pas être attribué seulement à une « inhibition de re-prise » de sérotonine. Traitement de syndrome de sérotonine
Découvrir en outre le symptôme de syndrome de sérotonine Inhibiteurs sélectifs et MAOIs de Reuptake de sérotonine Quels sont les effets secondaires de MAOIs (inhibiteurs d'oxydase de monoamine) ?
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