Doença do Dementia de Parkinsons

Doença do Dementia de Parkinson

A doença de Parkinson (paládio) é um do disorder neurodegenerative o mais comum do movimento, que afeta aproximadamente 1% da população sobre a idade 60. Embora o paládio seja reconhecido frequentemente como um disorder do motor, há diversos sinais e sintomas do non-motor que podem causar um burden considerável ao paciente.

O Dementia é comum e afeta aproximadamente 40% de pacientes do paládio durante a doença. O risco para o desenvolvimento do dementia em pacientes do paládio é aproximadamente 6 vezes comparado mais altamente do que aos controles non-PALÁDIO combinados idade.

O dementia associado com o paládio é caracterizado perto

• syndrome dysexecutive que afeta principalmente o executivo e
• funções visuospatial quando a memória for preservada relativamente.

Nos pacientes com Dementia com corpos de Lewy (DLB), o dementia é a característica central da doença. A sobreposição de sintomas clínicos entre PDD e DLB sugere que representam provavelmente pontos diferentes em um spectrum das doenças lewy do corpo que compartilham de processos subjacentes similares. Atualmente, somente o tratamento symptomatic do impairment cognitive está disponível. Recentemente, diversas experimentações clínicas que usam inibidores do cholinesterase mostraram seu efficacy em pacientes de PDD e de DLB.

Como a doença de Parkinson é diagnosticada?

Não há uns testes de laboratório para diagnosticar definitively a doença de Parkinson. Um exam neurological sistemático incluirá testar seus reflexes e observar coisas como a força de músculo durante todo seu corpo, coordenação, contrapeso, e outros detalhes do movimento. Você pode ser dado os testes para excluir a possibilidade de outros disorders. Estes testes incluem testes de sangue, testes de urine, varreduras de CT, ou varreduras de MRI. Embora nenhuns destes testes diagnostiquem realmente a doença de Parkinson, podem revelar a presença de algumas outras circunstâncias que poderiam ser responsáveis para os sintomas.

Alimento que causa o Dementia, doença de Parkinson

O Acetylcholine é necessitado também para músculo-contrações. Normalmente, o secretion do acetylcholine é regulado pelo dopamine. Em Parkinson entretanto, os dopamine-receptors foram danificados, ou ocupados por produtos dietéticos da proteína-oxidação. Conseqüentemente, em Parkinson as músculo-contrações não podem ser controladas também.

Se você começará Parkinson, depende de como sensível seus receptors são.

Medications e tratamento para Parkinson

Há diversos tratamentos symptomatic para povos com o Parkinson including o medication, a cirurgia, e a terapia física. O grau de sucesso de cada tratamento varia entre indivíduos, como o comprimento de tempo onde a opção do tratamento remanesce eficaz.

• Levodopa - um precursor do dopamine

• Combinando Levodopa com o Carbidopa

• Stalevo (carbidopa, levodopa e entacapone)

• Symmetrel (hydrochloride do amantadine)

• Anticholinergics (trihexyphenidyl, mesylate do benztropine, procyclidine, etc.)

• Selegiline ou deprenyl (Eldepryl)

• Agonists do Dopamine

• Inibidores de COMT tais como o tolcapone (Tasmar) e o entacapone (Comtan)

Distinção de Neuropathological entre o dementia de Parkinson e o Parkinson mais a doença de Alzheimer

As características clínicas distintivas do dementia na doença de Parkinson (PDD) e do Parkinson mais a doença de Alzheimer (paládio + ANÚNCIO) sugerem testes padrões diferentes do atrophy cerebral nestas circunstâncias. Para determinar as carcaças pathoanatomical do dementia em PDD e em paládio + em ANÚNCIO, a análise morphometric de 5 fatias coronais estandardizadas foi usada identificar mudanças volumetric no tecido cerebral. Em PDD (n = 4) havia umas reduções de 9 a de 23% na área de seção transversal de cortex cerebral, uma perda de 38% do tecido no pallidus do globus + putamen, e uma redução a 18% na área do amygdala, visto que em o paládio + o ANÚNCIO (n = 6) lá eram o atrophy global severo do cortex cerebral (27-29% reduções), atrophy moderado da matéria branca (10-19% reduções), e reduções a 40% nas áreas de pallidus do globus + putamen e os controles neuropathologically intatos relative to do amygdala (n = 14). Immunostaining com proteína acidic fibrillary anti-glial divulgou o gliosis significativo de todas as quatro subdivisões principais do neocortex em paládio + ANÚNCIO e a matéria cinzenta do caudate, putamen, pallidus do globus, e thalamus em controles relative to de PDD e de paládio + de ANÚNCIO. Os findings sugerem que o dementia em PDD é principalmente subcortical na origem e devido ao degeneration neuronal no ganglia basal, no amygdala, e no thalamus. Em o paládio + o ANÚNCIO o mesmos teste padrão e grau de degeneration subcortical são evidentes, mas há claramente lesions sobrepostos que envolvem os neurônios cortical e as fibras longas da projeção que percorrem através da matéria branca cerebral que esclarecem muito provável os manifestations distintivos do dementia nesta circunstância comparada com o PDD.

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